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<a title="Akne wird nach Ursache, Ausprägung bzw. Schweregrad und Lebensalter systematisiert. Acne vulgaris bei einem 14-jährigen Jungen.Am bekanntesten und verbreitetsten ist die Acne vulgaris oder „gewöhnliche Akne“. „Gewöhnlich“ bedeutet hier, dass die Akne bedingt durch verstärkten Androgeneinfluss während der Pubertät auftritt und spätestens zum Anfang des 3. Lebensjahrzehnts abklingt. Weil ihre Ursachen in Veränderungen des Körperstoffwechsels liegen, gehört die Acne vulgaris zu den endogenen Akneformen.Tritt die Akne mutmaßlich endogener Ursache in „ungewöhnlichem“ Lebensalter auf, also entweder präpubertär oder im fortgeschrittenen Erwachsenenalter (Acne tarda), sollte nach dafür typischen Stoffwechselerkrankungen gesucht werden. Aufgrund verstärkter Talgproduktion (Seborrhoe) und einer Verhornungsstörung im Ausgang des Talgdrüsenfollikels bilden sich Komedonen. Entzünden sich diese, entwickeln sich Papeln, Pusteln oder Knoten. Untersuchungen an ein- und zweieiigen Zwillingen haben gezeigt dass es eine starke genetische Prädisposition für die endogene Akne gibt.Weitere Ursachen sind: Bakterien: Neuere Forschungsergebnisse zeigen, dass es für den Beginn des Akne-Entzündungsprozesses nicht der übermäßigen Besiedlung (Hyperkolonisation) mit Propionibacterium acnes bedarf. Gleichwohl spielen jene Bakterien, die die entstehende Wunde besetzen, für den weiteren Verlauf des Entzündungsprozesses eine Rolle.Androgene: Androgene stimulieren die Zunahme des Talgdrüsenvolumens (Talgdrüsenhyperplasie) wie auch die Keratinozytenproliferation bzw. die Ausbildung einer Proliferationshyperkeratose im Ausführungsgang des betroffenen Follikels. Liganden von Peroxisom-Proliferations-aktivierenden Rezeptoren (PPAR): Menschliche Talgdrüsen sind üppig mit PPAR ausgestattet. Unter den verschiedenen PPAR-Subtypen ist besonders PPARα bei der Regulation der Lipidsynthese beteiligt. Das 5-Lipoxygenase-Produkt Leukotrien B4 (LTB4) ist einer der stärksten natürlich vorkommenden PPARα-Liganden, stimuliert zusammen mit Androgenen die Lipidsynthese der Talgdrüsen.Komedogene Stoffe: Komedogene Substanzen z. B. aus Kosmetika behindern auf Grund ihrer stofflichen Eigenschaften die Abschilferung der Korneozyten (Retentionshyperkeratose) und fördern so die Bildung von Komedonen (Komedogenese). Rauchen: Untersuchungen zeigten, dass Zigarettenrauch hohe Mengen an Arachidonsäure und polyzyklischen aromatischen Kohlenwasserstoffen enthält. Diese initiieren einen Phospholipase-A2-abhängigen Signalweg, der die proentzündliche Wirkung von Arachidonsäure weiter stimulieren kann.Stress: Das Stresshormon CRH vermag die Lipidgenese und die Umwandlung von DHEA nach Testosteron in den Sebozyten zu beeinflussen. Inwieweit sich dies in der Praxis auswirkt und ob die Erkenntnis neue Therapieansätze eröffnet, muss noch geklärt werden." target="_blank" href="http://www.aknewelt.de">Akneforum</a>

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